Симптомы и лечение тромбоза глубоких вен плеча (синдром педжета шреттера)

Содержание

Синдром Педжета-Шреттера: причины, симптомы и лечение недуга

Синдром, названный именами врачей, впервые описавших его (1875-1884г.), Педжета-Шреттера, является острым тромбозом подключичной вены. Его называют еще «травматическим тромбозом» или синдромом усилия.

Встречается у молодых мужчин 20-30 лет, более чем в 2 раза чаще справа, чем слева.

Возникает относительно редко (около 19% всех венозных тромбообразований), составляет 68% всех окклюзий системы верхней полой вены.

  • 1 Почему бывает
  • 2 Как проявляется
  • 3 Чем можно помочь

Почему бывает

Болезнь, называемая синдромом Педжета-Шреттера, начинается задолго до развития тромбоза, заключается в изменении стенки подключичной вены в месте ее прикрепления к первому ребру.

Эти изменения заключаются в утолщении стенки вены, сужении ее просвета при впадении в верхнюю полую вену. Причины этих перемен, по мнению отечественных исследователей (В.

Савельев), могут заключаться в хронической травме, которую причиняют подключичной вене окружающие анатомические образования с развитием синдрома Педжета-Шреттера. Это:

  • Высокое расположение первого ребра.
  • Гипертрофия мышц у спортсмена или в связи с выполняемым профессиональным движением рук (например, хроническое напряжение мускулатуры плечевого пояса при занятиях спортом, подъем тяжестей).
  • Переломы ключицы, особенно с формированием костной мозоли.
  • Неправильная поза во сне, когда человек привычно лежит головой на плече.

Хроническая травма подключичной вены вызывает ухудшение кровообращения травмированной стенки. Развивается небактериальное (асептическое) воспаление с разрастанием в итоге соединительной ткани, рубцеванием. Это приводит к сужению просвета сосуда.

Такое заболевание называют облитерирующим (суживающим) флебитом, который часто имеет пристеночные тромбы в местах травм.

Очередная травмирующая ситуация становится причиной полного тромбоза подключичной вены, который проявляется синдромом Педжета-Шреттера.

В отличие от других причин тромбозов, дальнейшее распространение процесса тромбообразования при синдроме Педжета-Шреттера происходит по направлению к кисти (дистальным).

Происходит последующее тромбирование подмышечного или плечевого венозного сосуда, гораздо реже процесс распространяется ниже.

Тромбоэмболия легочной артерии при синдроме Педжета-Шреттера встречается крайне редко.

Как проявляется

Болезнь, называемая синдромом Педжета-Шреттера, обычно начинается внезапно. Появление симптомов в моменты физических нагрузок определяет ее как «синдром усилия». Это соответствует острой стадии болезни, следующими стадиями являются:

Обязательным симптомом является появление, быстрое нарастание отека руки. Отек распространяется от пальцев до передней поверхности грудной клетки. Особенностью отека является его необычная плотность, которая не оставляет ямки при надавливании на кожу.

Это происходит из-за внезапного прекращения венозного оттока при сохраненном артериальном притоке крови.

Высокое давление, которое оказывает кровь на стенки сосудов (капилляров, вен, лимфатических сосудов), вызывает появление симптома, его больные описывают как «распирание» конечности.

Наличие отека можно установить измерениями окружности пораженной руки на разных уровнях, сравнивая полученные значения со здоровой рукой. Обычно разница измерений составляет более 2 см, достигает 6-8 см.

Замечено, что отечность руки больше, если тромбоз распространен на вены плеча, предплечья. Застой крови приводит к выходу жидкой плазмы в тканевое пространство, уменьшению давления внутри сосудов.

Половина больных замечают симптом боли руки при появлении отека, который не особенно беспокоит, чаще заметно жжение руки, легкая утомляемость.

Общее самочувствие страдает мало, пациентов волнует невозможность выполнять какие-то движения пораженной конечностью.

Иногда появляется симптом, который пугает, – синюшная окраска кожи руки (цианоз), который неравномерен, как отдельные пятна, заметен расширенный венозный рисунок. Снижена температуры кожи, рука становится постоянно прохладной.

Сдавливание отеком нервов плеча объясняет появление ощущения онемения, нарушения кожной чувствительности.

Диагноз синдрома Педжета-Шреттера уточняется дополнительными методами исследования. Используют лабораторные, инструментальные методики. Информативными являются:

  • Анализы крови общий, на свертывание.
  • Флебография.
  • Компьютерная томография с контрастированием сосудов.

Общий анализ крови отражает острофазовую неспецифическую воспалительную реакцию в виде появления умеренного лейкоцитоза за первые дни болезни.

Причиной этого воспаления является недостаток кислорода в тканях верхней конечности (гипоксия). С 5-7 суток постепенно увеличиваются значения СОЭ (скорости оседания эритроцитов).

Это объясняют неспецифической реакцией организма на повреждение тканей с изменением плазмы крови в виде увеличения ее плотности.

Свертывание крови повышено за счет увеличения всех компонентов, активизации факторов. При исследовании коагулограммы отмечают рост количества фибриногена плазмы. Диагностическим критерием тромбоза считают появление фракции D-димера, как маркера состоявшегося тромбоза или тромбоэмболии.

Уточняет диагноз синдрома Педжета-Шреттера визуализация тромбоза сосуда методами лучевой диагностики. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из вен предплечья.

Характерным признаком является отсутствие наполнения подключичного фрагмента, появление коллатерального (обходного) пути оттока крови от верхней конечности, что является причиной болезни.

Чем можно помочь

Когда синдром под названием Педжета-Шреттера не вызвал диагностических трудностей, начинают лечение.

Характер вмешательств зависит от стадии течения заболевания, выраженности симптомов. Острая стадия болезни требует госпитализации по причине неотложного лечения.

Пораженную конечность держат в приподнятом положении.

За первые часы-сутки болезни есть возможность проведения тромболитической терапии с восстановлением кровотока подключичной вены.

Такое лечение проводится при отсутствии противопоказаний к нему с использованием Фибринолизина, Стрептокиназы, Урокиназы, других современных тромболитиков в комбинации с Гепарином, его препаратами.

Лечебный эффект тромболизиса можно наблюдать в течение первых суток, когда восстановление венозного кровотока устраняет симптомы, причиной которых был синдром Педжета-Шреттера.

После однократного использования тромболитика результат воздействия на тромбообразование поддерживают последующим лечением с использованием препаратов Гепарина (не менее чем на 5 суток подкожным введением) с одновременным приемом непрямых антикоагулянтов через рот. Если их прием имеет противопоказания, используют антиагреганты (Плавикс, Аспирин) длительно, практически всю жизнь. В острой стадии болезни применяют введение растворов в сосуды с целью их расширения, для устранения причины повторного тромбоза.

Редкой ситуацией является оперативное лечение (тромбэктомия) при синдроме Педжета-Шреттера. Лучшим сроком его проведения считают первые 3 дня острого периода болезни.

Необходимостью лечения с помощью операции является прогрессирование тромбоза, несмотря на проводимое консервативное лечение, увеличение отечности руки, усиление болевого симптома.

Во время операции удаляют тромботические массы из просвета сосуда с одновременным введением Гепарина для предупреждения образования тромба.

При хирургическом лечении пытаются выявить причину хронической травмы подключичного сосуда, по возможности с ее устранением.

Через 2-3 недели заканчивается острая стадия синдрома Педжета-Шреттера. Если симптомы болезни мало беспокоили пациента, обращение к врачу по любой причине случайно выявляет подобное состояние.

Настойчивые поиски причины симптомов слабости в руке, небольшого онемения, отека приводят к результату диагностики синдрома.

Его лечение включает снижение интенсивности нагрузки на пораженную руку (отказ от силовых видов спорта, смена физической деятельности).

При лечении назначают прием препаратов, предупреждающих тромбоз сосудов, средств, улучшающих кровоснабжение тканей (обычно это сосудорасширяющие препараты, антиагреганты).

Хроническое течение синдрома означает наличие его симптомов в течение более 2-6 месяцев.

Слабая выраженность симптомов, периодичность проявлений затрудняет диагностику, редко является причиной обращения пациентов за лечением.

Разобраться с уточнением диагноза, назначить нужное лечение может специалист-ангиолог после обследования.

Источник: http://ososudah.com/drugie-bolezni/sindrom-pedzheta-shrettera

Синдром педжета—шреттера и птфс верхних конечностей / каталог заболеваний

Впервые в 1875 г. J. Page описал два случая заболевания с явлениями нарушения венозного оттока в верхних конечностях, связанного с тромбозом магистральных вен. L.

Schroetter (1884) впервые высказал предположение о том, что причиной заболевания является травматическое повреждение глубокой вены верхней конечности с последующим тромбозом. Таким образом, приоритет первого описания заболевания остается за L.

Schroetter, отметившим связь его с физическим усилием, хотя в литературе данную патологию чаще называют синдромом Педжета — Шреттера, признавая заслуги обоих авторов. Большой литературный материал собрал Е. S. R. Hughes (1949). Он обобщил 320 наблюдений исследователей различных стран мира.

Впервые в отечественной литературе синдром Педжета— Шреттера описал А. Я. Пытель (1934) и назвал его тромбозом от усилия. Частота. Всего в мировой литературе описано более 900 наблюдений синдрома Педжета—Шреттера.

Статистические данные свидетельствуют о том, что мужчины болеют чаще, чем женщины (4:1). Обычно этим заболеванием страдают люди физического труда и спортсмены в возрасте 20—40 лет с хорошо развитой мускулатурой. Заболевание в основном одностороннее.

Этиология и патогенез. Из гипотез, объясняющих причины и механизм развития синдрома Педжета—Шреттера, заслуживают внимания травматическая, инфекционная и нейрогенная.

Согласно травматической гипотезе, непрямая травма подключичной и подмышечной вен во время физического усилия ведет к повреждению внутренней оболочки вены и образованию в этой зоне тромба [Schroetter L., 1884].

Нет единого мнения о характере и первичной локализации повреждения вен при физическом усилии. Так, W. Rosental (1962) считал основной причиной тромбоза подмышечной вены отрыв мелких венозных веточек при физическом, усилии. Другие авторы [Cadenat P. M.

READ  Спастический колит кишечника: симптомы, лечение, диета и питание

, 1970] предполагают, что тромбообразование в вене происходит на фоне разрыва ее стенки при резком подъеме венозного давления, связанного с внезапным мышечным сокращением. J.

Sampson (1963) объясняет причину заболевания сужением щели между ключицей и 1 ребром, где, по его мнению, происходит сдавление подключичной вены. Многие авторы большое значение в развитии заболевания придают различным аномалиям развития плечевого пояса, не исключая деформацию ключицы и I ребра.

Выявление во время операции сужения подключичной вены при наличии шейных симпатических узлов послужило основанием для выдвижения нейрогенной гипотезы, сущность которой заключается в наличии патологического очага раздражения в перивенозных тканях, что приводит к нарушению вазомоторного равновесия [Cottalorda J., 1932 ]. Сторонники инфекционной гипотезы [Lampe С., Lester J., 1967] большое значение в развитии процесса придают неспецифической инфекции. Теория основана на повышении температуры во время болезни, лейкоцитозе и увеличенной СОЭ. Как видно из сказанного, основное значение в этиологии и патогенезе болезни придается анатомотопографическим особенностям подключичной и подмышечной вен и их взаимодействию с окружающими костными образованиями. В этой связи заслуживает интерес теория развития синдрома Педжета—Шреттера, выдвинутая в 1982 г. В. С. Савельевым и Е. Г. Яблоковым. Авторы считают, что при данной патологии происходит травматизация проксимального отдела подключичной вены в реберно-подключичном промежутке, в результате чего образуются внутрисосудистые изменения в виде гипертрофии стенки подключичной вены, а также гипертрофии и ригидности терминального клапана внутренней оболочки. В дальнейшем все это приводит к тромбозу подключичной вены.

Клиника. Клиническая картина заболевания развивается очень быстро вследствие острой закупорки магистральной вены и проявляется различными симптомами.

Основные из них: прогрессирующий отек конечности, сильные боли и цианоз, нарушение кровообращения в конечности, видимое развитие коллатералей, прощупывание по ходу вены плотного тромба, повышение температуры (- 7.106).

По степени и распространенности отека Р. Cadenat (1970) выделил две формы болезни: частичную, когда отек имеется только на конечности, и распространенную, когда он переходит на грудную клетку и подключичную область.

Кроме того, по тяжести заболевания автор различает легкую и тяжелую формы. Последняя, прогрессируя, приводит больных к инвалидности.

По характеру развития заболевания Е. Loelsen (1969) различает тромботическую и нетромботическую формы. А. Я. Пытель (1934), Б. Ф.

Соколовский (1961) придержива ются клинической классификации, выделяя острую и хроническую стадии заболевания. В. Л.

Прикупец (1971) выделяет острую и хроническую стадии заболевания, а в острой стадии—три формы: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Течение болезни Л. И. Клионер и соавт. (1984) также разделяют на две стадии: острую (болезнь Педжета—Шреттера) и хроническую (ПТФС верхних конечностей).

В острой стадии болезни Педжета—Шреттера при развившемся окклюзирующем тромбозе подключичной вены симптомы заболевания становятся постоянными, а интенсивность их быстро нарастает до максимума в течение 24—36 ч.

У 11% больных они развиваются сразу после физической нагрузки, у 37%—в течение первого часа, у 37%—в течение последующих часов первых суток и лишь у 15% —по истечении 24 ч.

Продолжительность острой стадии болезни Педжета— Шреттера не превышает 2—3 нед. В этот период полностью стихают острые явления, развивается коллатеральная сеть в области плеча и передней грудной стенки соответствующей стороны.

В дальнейшем течение заболевания носит стабильный характер с периодическими ухудшениями состояния, т. е. переходит в ПТФС верхних конечностей.

Прогноз жизни при болезни Педжета—Шреттера и ПТФС верхних конечностей абсолютно благоприятен. Однако полного выздоровления не наступает. Такие осложнения заболевания, как эмболия легочной артерии и венозная гангрена, исключительно редки.

Диагностика. Рентгенологическое исследование при болезни Педжета—Шреттера и ПТФС верхних конечностей позволяет исключить внутригрудинные процессы, ведущие к венозной закупорке.

Кроме того, диагностическая ценность его состоит в возможности выявления шейного ребра, наличие которого некоторые исследователи связывают с возникновением непроходимости подключичной артерии.

Флеботонометрия имеет диагностическое значение. При синдроме Педжета—Шреттера венозное давление на пораженной конечности в зависимости от степени тяжести болезни может подниматься до 200—400 мм вод. ст. (в норме— не выше 150 мм вод. ст.).

Исключительно ценно для установления локализации тромбоза, протяженности его и степени развития коллатеральных путей оттока крови флебографическое исследование.

Оно выявляет ампутацию магистральной вены и отсутствие ее контрастирования, что характерно для всех случаев тромбоза подключичной, подмышечной и плечевой вен (- 7.107).

Дефекты наполнения магистральной вены при болезни Педжета—Шреттера и ПТФС верхних конечностей являются частыми симптомами тромботической окклюзии вены и объясняются пристеночным тромбозом.

Нередко вена перед местом окклюзии оказывается конически суженной циркулярным пристеночным тромбом (- 7.108).

Множественные дефекты наполнения вены и неравномерность ее контрастирования весьма характерны для тромбоза большой давности с явлениями реканализации и острого пристеночного (неокклюзирующего) тромбоза подключичной вены. Характерным признаком венозной окклюзии наряду с одним или несколькими перечисленными симптомами являются множественные коллатерали, которые в виде сети сопровождают ствол магистральной вены, распространяясь в под- и надключичные области, на боковую поверхность шеи и подмышечную впадину.

Хирургическое лечение. Если функция конечности удовлетворительная или отсутствуют неприятные субъективные ощущения (боль, отек, парестезии и тяжесть в руке), хирургическое лечение не показано.

Хирургическое лечение болезни Педжета—Шреттера и ПТФС верхних конечностей, применяющееся в клинической практике, складывается из тромбэктомии при болезни Педжета—Шреттера и венозной пластики в виде аутовенозного шунтирования при ПТФС.

Кроме того, в обеих стадиях могут быть предприняты паллиативные операции: венолизис и иссечение различных экстравазальных образований, окружающих и сдавливающих подключичную и подмышечную вены.

При необходимости ревизии подключичной вены в тех случаях, когда патологический процесс локализуется в пространстве между 1 ребром и ключицей и распространяется в сторону венозного угла, L. M. Me Cleery и соавт.

(1961) рекомендуют комбинированный под- и надключичный доступ (- 7.109). Этот подход обеспечивает хороший обзор подключичной вены на всем протяжении. Однако существенным недостатком этого доступа является ломаная линия кожного разреза.

Лучше использовать дугообразный разрез, начинающийся у медиального края грудиноключично-сосцевидной мышцы на 2—3 см выше ключицы, пересекающий последнюю на границе внутренней и средней трети и заканчивающейся на 2—3 см ниже ключицы по передней подмышечной линии (см. — 7.109).

Тромбэктомия, к сожалению, еще не нашла широкого применения из-за преувеличения опасности последующих эмболий и повторных тромбозов. Длительное время сообщения о подобных операциях носили казуистический характер.

Лишь в последние годы эта операция привлекает все большее число сторонников. Исследования ряда авторов [Бакулев А. Н. и др., 1967; Шалимов А. А., Сухарев И. И., 1984] показали, что при острых тромбозах подмышечной и подключичной вен тромбэктомия должна быть операцией выбора.

Оптимальными сроками операции являются первые дни от момента развития клинической картины заболевания.

Хирургическое вмешательство при остром тромбозе подключичной и подмышечной вен должно быть направлено на восстановление проходимости подключичной и подмышечной вен (тромбэктомия) и устранение факторов, определяющих первичную локализацию тромбозов подключичной вены в области реберно-ключичного промежутка (декомпрессия вены—рассечение реберно-клювовидной связки, иссечение подключичной мышцы, иссечение деформированных клапанов). Только выполнение полного объема операции гарантирует радикальность предпринятого хирургического вмешательства.

Венозная пластика. При хронических венозных окклюзиях тромбэктомия невыполнима. Восстановление нарушенной гемодинамики у больных возможно при помощи пластических и реконструктивных операций, которые в последние годы применяют ряд хирургов [Клионер Л. И., 1969, 1984;

Клемент А. А и др., 1969; Введенский А. Н., 1979; Шалимов А. А. и др., 1984].

Клиническое применение нашли операции следующих видов: 1) шунт между подключичной или подмышечной венами (дистальнее места окклюзии) и яремной веной (внутренней) с использованием сегмента большой подкожной вены [Клионер Л. И., 1969] (- 7.

110); 2) прямой анастомоз между наружной яремной веной и подключичной веной или подмышечной венами [Клемент А. А. и др., 1969 ]. Для лучшего и более длительного функционирования шунта Л. И. Клионер, А. А.

Апсатаров (1971) стали применять при пластических операциях в хронической стадии синдрома Педжета—Шреттера дополнительное наложение дистальных временных артериовенозных свищей на верхнюю конечность обычно при помощи V-образной канюли из набора Скрибнера. Свищ, как правило, накладывался между лучевой артерией и проходящей вблизи подкожной веной.

Консервативное лечение в острой стадии заболевания должно быть направлено на ликвидацию спазма сосудов, уменьшение отека конечности, предупреждение образования и распространения тромбоза.

Результаты. После пластических операций в хронической стадии синдрома Педжета—Шреттера в отдаленные сроки наблюдения до 12 лет А. Н.

Введенский отмечает у ряда больных проходимость шунта и хорошие результаты операции. Данные Л. И. Клионера и соавт.

(1984) свидетельствуют о том, что на отдаленных сроках наблюдения хорошие результаты после аутовенозного шунтирования наблюдаются у 33,3% больных.

Источник: http://www.medicus.ru/handbook/disease/sindrom-pedzhetashrettera-i-ptfs-verhnih-konechnostej.phtml

Тромбоз вен

Тромбоз вен

Тромбоз вен – состояние, при котором внутри вен образуются кровяные сгустки (тромбы). Данное патологическое состояние характерно для вен, несущих кровь к сердцу и легким от периферии.

Причины возникновения

Основными причинами развития тромбоза вен являются:

·  застой крови в венах;

·  повышенная вязкость крови;

·  замедление кровотока в венах;

·  венозная недостаточность;

·  повреждение стенок вен;

·  острые инфекционные заболевания;

·  цирроз печени;

·  механическое повреждение вен;

·  панкреатит;

·  холангиокарцинома;

·  дивертикулит;

·  употребление наркотических препаратов.

Тромбоз вен может развиться при воздействии врожденных, приобретенных, так и смешанных факторов.

Врожденными факторами риска развития тромбоза вен являются:

·  особенности анатомического строения венозного русла;

·  наследственные нарушения системы свертывания и антикоагуляции;

·  дефицит антитромбина ІІІ;

·  дефицит C- и S-протеинов;

·  нарушения в активации плазминогена;

·  протромбин G20210A;

·  дисфиброногенемия;

·  фактор ХIII 34val;

·  фибриноген (G) 10034T;

·  наличие мутаций в системе гемостаза фактора VЛейдена;

·  группа крови;

·  другие причины.

К приобретенным факторам риска развития тромбоза вен относятся:

·  хирургические вмешательства (в частности, ортопедические);

·  возраст (у пожилых людей выше вероятность развития тромбоза вен);

·  послеоперационный период;

·  опухолевые заболевания (особенно рак поджелудочной железы);

READ  Венозная недостаточность нижних конечностей: лечение и профилактика

·  малоподвижный образ жизни, длительные переезды на автомобиле, авиаперелеты;

·  беременность и послеродовой период;

·  прием некоторых медикаментов;

·  травмы;

·  ожирение;

·  антифосфолипидный синдром;

·  системная красная волчанка;

·  проведение заместительной гормональной терапии;

·  ношение гипсовой повязки;

·  вредные привычки (чрезмерное употребление алкогольных напитков;

·  химиотерапия;

·  застойная сердечная недостаточность;

·  нефротический синдром;

·  язвенный колит;

·  переломы костей;

·  истинная полицитемия;

·  гомоцистинурия;

·  увеличение концентрации эстрогенов;

·  сепсис;

·  ожоги;

·  другие факторы.

К смешанным факторам развития тромбоза вен можно отнести: повышенный уровень фибриногена и гомоцистеина в крови, а также повышенный уровень некоторых факторов свертывания крови.

Симптомы

Основными симптомами при тромбозе вен являются:

·  отечность;

·  боли, усиливающиеся при физической нагрузке;

·  головные боли;

·  симптоматика инсульта;

·  нарушение зрения;

·  слабость конечностей;

·  сепсис;

·  асцит;

·  увеличение печени;

·  отек зрительного нерва;

·  гангрена конечностей;

·  другие симптомы.

Диагностика

Диагностика при тромбозе вен включает в себя:

·  сбор анамнеза заболевания и анализ жалоб пациента;

·  тромбодинамика;

·  тромбоэластрография;

·  тест генерации тромбина;

·  тест протитромбинового времени;

·  ультразвуковое исследование;

·  дуплексное сканирование вен ног;

·  магнитно-резонансная томография;

·  другие методы исследования (на усмотрение врача).

Виды заболевания

В настоящее время известны следующие виды тромбоза вен:

·  Тромбоз глубоких вен. При данной патологии кровяные сгустки образуются в глубоких венах. При тромбозе глубоких вен, как правило, поражаются вены нижних конечностей (например, тромбоз бедренной вены).

·  Тромбоз воротной вены – образование кровяного сгустка (сгустков) в воротной печеночной вене.

·  Тромбозы почечных вен. Данное состояние развивается в результате обструкции тромбом почечной вены.

·  Синдром Бади-Киари – возникает в результате блокирования нижней полой или печеночной вены.

·  Тромбоз яремной вены. Данная патология, как правило, развивается при инфекционном заражении.

·  Синдром Педжета-Шреттера – тромбоз глубоких вен плеча. Синдром Педжета-Шреттера развивается в результате тромбоза подмышечной или подключичной вены.

·  Тромбоз венозного синуса сосудов головного мозга. Данная патология представляет собой редкую форму инсульта, которая развивается при закупорке тромбом твердой оболочки мозга венозных синусов.

Действия пациента

При наличии проблем с сосудами необходимо обратиться к врачу-флебологу.

Лечение

Консервативное лечение тромбоза вен предусматривает применение антикоагуляционной терапии. Больному также назначаются флеботоники, тромболитические препараты (курантил) и обезболивающие средства. Показана низкохолестериновая диета.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к хирургическому лечению (шунтированию).

Осложнения

Тромбоз вен необходимо начинать лечить как модно раньше, поскольку данное заболевание может привести к развитию очень серьезных осложнений, среди которых:

·  инфаркт и инсульт;

·  внезапное наступление смерти (из-за оторвавшегося тромба);

·  осложнение некоторых хронических заболеваний;

·  болевые ощущения в легких и легочная недостаточность (в случае, когда тромб двигается в направление к легким).

Профилактика

Профилактика тромбоза вен включает в себя:

·  ношение свободной и удобной одежды;

·  ведение здорового образа жизни;

·  регулярное прохождение профилактического осмотра у специалистов. 

Источник: http://www.likar.info/bolezni/Tromboz-ven/

Тромбоз вен: особенности заболевания, диагностика и лечение

Тромбоз – синдром прижизненного формирования внутри кровеносных сосудов уплотнений и сгустков – тромбов, которые препятствуют нормальному кровотоку. Патология представляет угрозу не только здоровью, но и жизни.

Тромботические образования уменьшают пропускную способность сосудов, выступая основной причиной уменьшения кровоснабжения тканей и органов.

Это приводит к развитию гипоксии (кислородному голоданию), а также серьёзному нарушению обмена веществ.

Тромбозы классифицируют в зависимости от поражённых типов сосудов и выделяют их артериальную и венозную формы.

Виды венозных тромбозов:

  • тромбозы глубоких вен;
  • воротной вены;
  • синуса головного мозга;
  • яремной вены;
  • тромбозы плечевых вен;
  • тромбозы почечных вен;
  • тромбоз портальной вены;
  • тромбозы печёночной и нижней полой вены.

Венозные тромбозы встречаются в самом разном возрасте пациентов, однако наиболее страдают люди в возрасте старше 55 лет.

В 80% случаев развитие патологии не проявляется характерными симптомами, а медикам зачастую приходится сталкиваться с поздними и хроническими стадиями заболевания.

По данным статистики из всего населения планеты организм каждого четвёртого человека в той или иной степени страдает от пагубного влияния тромбозов. Отсутствие внешних признаков патологии не означает, что болезнетворный процесс не развивается.

Краткая характеристика венозных тромбозов

Наибольшее распространение имеет тромбоз глубоких вен, от него чаще всего страдают бедренная вена и венозные сосуды нижних конечностей.

Этот венозный тромбоз симптомы проявляет в виде отёков, появления болевых ощущений в ногах и покраснения кожного покрова в районе участка затруднённого кровотока.

Тромбозы, которые развиваются внутри почечных вен симптомы проявляют остро, с характерной опоясывающей болью, Развитие патологии приводит к существенному изменению метаболизма и снижению оттока крови из почек, это вызывает интоксикацию организма продуктами обмена веществ.

Тромбоз, поражающий воротную вену, оказывает своё негативное влияние не только на функции внутренних органов, но и на жизнедеятельность организма в целом.

Этот сосуд транспортирует к печени массу крови, поступающую от непарных органов, таких как поджелудочная железа, желудок, селезёнка и кишечный тракт.

Патологическое уменьшение в ней кровотока часто становиться основной причиной развития панкреатита, цирроза печени, а также дивертикулита.

Тромботическое поражение портальной вены проявляет себя болями в области желудочно-кишечного тракта, тошнотой, кишечными кровотечениями и скоплением свободной жидкости в области брюшины.

Венозный тромбоз сосудов синуса головного мозга, более известный как тромбоз твёрдой мозговой оболочки, относится к одной из редких форм инсульта – острого нарушения кровообращения в центральной нервной системе, которое проявляет себя приступами головных болей, нарушением двигательных функций, а также ослаблением зрения.

При значительном сужении просвета сосуда наблюдаются отёк диска зрительного нерва

Тромбоз яремной вены развивается вследствие воспалительных процессов, протекающих на стенках сосуда чаще всего как результат инфекционного поражения эндотелия. Такое явление может быть вызвано внутривенным употреблением наркотических веществ или метастазированием злокачественных образований. Патология представляет серьёзную опасность для жизни. Она развивается бессимптомно, создавая условия для таких осложнений как сепсис и лёгочная эмболия. При значительном сужении просвета сосуда наблюдаются отёк диска зрительного нерва и появление резкой боли.

Тромбоз вен плеча обычно выступает последствием закупорки просветов сосудов подмышечной и подключичной вены.

Патология известна под названием «тромбоз усилий» и синдром Педжета-Шрёттера, считается одним из профессиональных заболеваний атлетов и бодибилдеров, плечевой пояс которых испытывает значительные, а порой и колоссальные, нагрузки.

Возникает и развивается спонтанно, проявляется внезапными болями, ощущением растекающегося тепла и припухлостью плечевой зоны.

Тромбоз нижней полой и печёночной вены, более известный под названием синдрома Бадда-Киари, проявляется болезненными ощущениями в области живота, водянкой брюшной полости (асцитом) и увеличением размеров печени (гепатомегалией).

Основные причины развития тромбозов

Основные причины возникновения тромбозов напрямую связаны с наследственной предрасположенностью организма, его защитными функциями, питанием и образом жизни. Их принято разделять три группы, которые в медицинской науке рассматриваются через критерии, объединённые понятием триада Вирхова:

  • состав крови;
  • повреждения стенок сосудов;
  • особенности тока крови.

Свойства гиперкоагуляции (повышенной свёртываемости) и тромбофилии относят к критерию состава крови, а малую подвижность, стаз и турбулентность рассматривают с точки зрения особенностей кровотока.

Повреждения эндотелия сосудов могут быть результатом не только механического воздействия, но и возрастных приобретённых изменений, а толщина стенок во многом зависит от наследственных особенностей их анатомического строения.

Во многом развитие тромбоза вен зависит от явления тромбофлебита – воспалительного процесса, протекающего на внутренней стенке венозного сосуда.

При повреждении эндотелия тромбоциты и фибрин, циркулирующие в массе крови, реализуя свои защитные функции формируют на месте повреждения плотный сгусток тромба, перекрывающего кровотечение.

Этот сгусток постепенно обрастает отложениями и начинает становиться препятствием для нормального тока крови.

Аналогичный защитный механизм реализуется при повреждении сосуда в результате возрастной изношенности, а также при аномалии или пороке (отклонении) его строения и развития.

Факторы риска развития патологии

Факторы риска значительно увеличивают вероятность развития патологии и поражения венозных сосудов тромботическим процессом. В первую очередь к ним относят:

  • достижение 40 лет;
  • длительное пребывание тела в сидячем положении;
  • испытание тяжёлых физических нагрузок;
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • гормональные нарушения;
  • прогрессирование в организме больного патологий онкологического характера;
  • ожирение;
  • переломы, связанные с разрывом мягких тканей;
  • нарушения подвижности нижних конечностей;
  • прогрессирование в организме больного инфекционных заболеваний;
  • последствия проведения хирургического вмешательства и повреждения мягких тканей.

Врождённые аномалии сосудов можно причислить к факторам риска развития тромбозов, однако в своём большинстве они являются основными причинами замедления кровотока, которые вызывают появление тромбозов.

Подробнее о гиперкоагуляции и других нарушениях кровотока

Что такое гиперкоагуляция – это повышенная активность свёртывающей системы, так называемое «загустение крови». Явление может быть обусловлено некоторыми патологиями и генетическими дефектами.

READ  Наружный тромбоз геморроидального узла: причины, симптомы, лечение

Его суть заключается в нарушении нормальной скорости свёртывания и образовании в сосудах сгустков, которые в плохо поддаются растворению. Такие сгустки и формируют тромбы.

Они могут фиксироваться на внутренних стенках сосудов или отрываться от них и транспортироваться с массой крови, тогда их именуют эмболами.

Сгустки могут формироваться в результате нарушения нормального кровообращения, которое, в частности, выражается:

  • застоем кровотока, который образовался как последствие малоподвижного образа жизни, фибрилляции предсердий или недостаточности органов сердечно-сосудистой системы;
  • сжатием и деформацией вен вследствие протекания в организме больного опухолевых процессов и накопления массы крови на определённых участках сосудов, где и формируется тромбоз вен;
  • расширением внутреннего просвета сосудов вследствие патологического изменения их размеров свойств, связанных с падением артериального давления.

Увеличение гиперкоагуляции и формирование сгустков часто наблюдается после сеансов лучевой и химиотерапии, которые проводят в рамках терапевтических курсов при онкологических заболеваниях, а также после приёма некоторых лекарственных препаратов и веществ, в том числе гормональных лекарственных средств и оральных контрацептивов.

Последствия и некоторые осложнения тромбозов венозных сосудов

Венозный тромбоз вызывает такие последствия, как ишемия, или недостаточное снабжение клеток организма кровью, а также инфаркты – отсутствие кровотока на определённых участках тканей и органов. Однако, кроме этих крайне негативных последствий тромбозы могут быть причиной и других осложнений, а именно:

  • развития типовой и септической эмболии;
  • создания метастатических абсцессов (скоплений) при распространении патологий онкологического характера;
  • развитие посттромботической болезни – приобретённой клапанной недостаточности венозных сосудов;
  • развития пиемии – общего инфекционного поражения организма с образованием множественных очагов гнойных воспалений;
  • нарушения нормального обмена веществ и оттока жидкостей.

Тромбы, свободно циркулирующие с массой крови, называемые эмболами, прекращают своё движение только в одном случае – при достижении участка, который не способны преодолеть в связи с малым диаметром внутреннего просвета сосуда.

В этом случае тромб становиться серьёзным препятствием для массы крови.

Как результат, участки тканей и органов, которые расположены за тромбом по направлению движения венозной крови, страдают от нарушенного обмена веществ, отёков и скопления жидкостей.

Если организм поражён не только тромбозом, но и бактериальной инфекцией, проникшей в массу крови, то закупорка венозного сосуда тромбом может выступить причиной развития септической эмболии.

При этой патологии на участке фиксации тромба начинают скапливаться болезнетворные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, которые в случае отрыва инфицированного эмбола от стенки сосуда становятся источниками бактериального заражения, распространяемого по всему организму.

Краткая характеристика диагностических процедур состава крови

Для диагностики применяют аппаратные, инструментальные и лабораторные исследования, особенности которых зависят от индивидуальных черт развития патологии.

Для изучения состава крови и характеристик процесса её свёртывания в первую очередь проводят:

  • тромбоэластографию;
  • изучение эндогенного и тромбинового потенциалов (генерация тромбина);
  • тромбодинамику;
  • тестирование активированного частичного тромбопластинового времени;
  • тестирование протромбинового времени.

Тромбоэластография представляет собою метод диагностического исследования с возможностью графической регистрации процесса свёртывания и формирования кровяных сгустков.

Тесты генерации тромбина – фермента системы свёртывания, позволяют определять время и основные особенности формирования кровяных сгустков. Тесты тромбодинамики проводятся с целью установления генетической склонности к тромбообразованию и нарушению процесса свёртывания.

Краткая характеристика функциональных диагностических процедур

Основным методом функционального изучения тромбоза венозных сосудов выступают физиологические пробы. С их помощью можно определить наличие патологии без аппаратных и лабораторных исследований. К таким пробам относятся:

  • пробы на соответствие симптому Ловенберга – сдавливание участков нижних конечностей и определение болевых ощущений;
  • маршевая проба – метод перевязывания ног и определение болевых ощущений;
  • проба Пратта – метод перевязывания ног и определения их последующей отёчности;
  • проба Хоманса – физиологический метод определения болевых ощущений в икроножных мышцах;
  • проба Мэйо-Пратта – метод определения болевых ощущений.

Кроме проб широкое распространение имеют также аппаратные исследования, которые позволяют с высокой точностью изучить характерные признаки тромбоза в сосудах.

Такие диагностические процедуры проводятся как в специализированных центрах и кабинета, так и в медицинских учреждениях общего типа.

В частности, применяются:

  • доплерография – изучение состояния сосудов с применением ультразвуковых методов исследования;
  • флебография – метод контрастного исследования состояния сосудов с применением рентгенографических средств;
  • дуплексное сканирование;
  • магнитная томография;
  • компьютерная ангиография;
  • рентгенологические методы исследования состояния внутренних органов.

В изучении патологических проявлений помогают результаты лабораторных исследований, при которых проводятся как общий анализ крови, так и изучение её состава и качественных характеристик.

Источник: http://cardioplanet.ru/zabolevaniya/sosudy/tromboz-ven

Синдромом Педжета-Шреттера называют острый тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с распространением его на подмышечную вену и вены плеча и нарушением венозного оттока в верхней конечности.

Развитию заболевания способствуют ряд особенностей подключичной вены, расположенной в окружении костных  и сухожильно-мышечных образований.

При сильном напряжении мускулатуры плечевого пояса, сочетающемся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства, и происходит травматизация проксимального отдела подключичной вены реберноподключичном промежутке.

Чаще болеют люди с хорошо развитой мускулатурой, занимающиеся спортом и тяжелым физическим трудом. Мужчины болеют чаще, чем женщины (1:4).

Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и для тромбообразования возникают при высоком стоянии первого ребра, гипертрофии подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы.

Классификация синдрома Педжета-Шреттера

В клинической классификации выделяют острую и хроническую стадии заболевания, а в острой стадии выделяют три формы, отражающие показатели венозной гипертензии, характеризующие острые нарушения оттока крови.

При легкой форме заболевания венозное давление не превышает 300 мм вод. ст. При средней — имеется венозная гипертензия в пределах от 400 до 800 мм вод. ст., а при тяжелой венозное давление достигает 1200-1300 мм вод.

ст.

Гипертензия в венах конечности наиболее выражена в первые дни заболевания, а по мере развития коллатерального оттока крови и реканализации тромбированного участка вены она постепенно снижается.

В хронической стадии заболевания в состоянии покоя гипертензия в венах больной конечности выражена умеренно, но недостаточность оттока крови отчетливо выявляется при мышечной нагрузке.

Клиническая картина синдрома Педжета-Шреттера

Характерно острое начало и быстрое развитие заболевания, часто после значительной физической нагрузки накануне.

Больные отмечают появление отека, без предшествующих каких-либо неприятных ощущений, но сопровождающегося выраженным цианозом кожных покровов и ощущением тяжести, распирания, вплоть до болевых ощущений.

Часто прослеживается несоответствие между резко выраженными местными проявлениями и общим состоянием больного, которое практически не страдает, подъема температуры тела не наблюдается.

Подкожные вены верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны напряжены и расширены, определяется плотный, умеренно болезненный пояс по ходу подкрыльцовой и иногда плечевой вены, отмечается болезненность при пальпации в проекции этих вен. При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Продолжительность острой стадии не превышает 2-3 недель. В этот период стихают острые явления, развивается коллатеральная сеть в области плеча и передней грудной стенки соответствующей стороны. В дальнейшем течение заболевания носит стабильный характер с периодическими ухудшениями состояния и переходит в посттромбофлебитическую болезнь верхней конечности.

Диагностика и дифференциальный диагноз:

Ценным методом диагностики является флебография. На флебограмме определяется локализация тромба, его протяженность и степень развития коллатеральных путей оттока крови.

Тромбоз рентгенологически проявляется в виде «ампутации» магистральной вены и отсутствия ее контрастирования, что характерно для всех случаев окклюзии подключичной, подмышечных и плечевых вен.

Флебоманометрия сочетается с флебографией. При синдроме Педжета-Шреттера венозное давление на пораженной конечности в зависимости от степени тяжести болезни может достигать 800 и более мм вод. ст.

(при норме не более 150 мм вод. ст.).

Также ценным методом диагностики является ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, которое, в отличие от флебографии, является безопасным для больного.

Дифференциальный диагноз следует проводить с лимфостазом верхних конечностей, метастазами злокачественных опухолей, сдавливающими вены.

Лечение синдрома Педжета-Шреттера

В острой стадии заболевания проводится преимущественно консервативное лечение с применением фибринолитических и антикоагулянтных препаратов, ангиопротекторов, спазмолитиков, аналгетиков, компрессионной терапии.

Показания к хирургическому лечению определяются в зависимости от тяжести клинических проявлений и обычно возникают при угрозе развития венозной гангрены, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях.

При острых тромбозах подмышечной и подключичной вен, не поддающихся консервативной терапии, выполняется тромбэктомия, оптимальными сроками для которой являются первые дни от момента развития клинической картины заболевания.

Вопрос о реконструктивных вмешательствах решается в первые два месяца от начала заболевания, так как венозная гипертензия является важным фактором для обеспечения функции шунта, поэтому более оправдано раннее применение реконструктивных операций, когда пути коллатерального оттока крови еще недостаточно развиты.

Прогноз — благоприятен.

04.03.06

сайта: Самусь Сергей Михайлович

Источник: http://www.veny.kiev.ua/pedjet_shr.htm

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть