Современная теория возникновения рака

Теории канцерогенеза

Современная теория возникновения рака

Онкология — наука, которая занимается изучением раковых заболеваний (диагностикой, происхождением, лечением и профилактикой рака).

Канцерогенез (в переводе с лат. cancerogenesis; cancero — рак, и с греч. genesis, зарождение, развитие) — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли.

Теории возникновения рака

На данный момент в науке выделяют несколько теорий канцерогенеза, но основной, общепринятой является мутационная теория. В большинстве случаев рак (злокачественные новообразования) развиваются из одной опухолевой клетки.

Мутационная теория происхождения рака

Согласно этой теории рак в организме человека возникает вследствие накопления мутаций в специфических участках клеточной ДНК, которые приводят к образованию дефектных белков.

Основоположник теории — немецкий биолог Теодор Бовери. Ещё в 1914 году он высказал предположение о том, что нарушения в хромосомах могут привести к возникновению рака.

Также в поддержку этой теории выступали следующие учёные: Герман Мюллер, Альфред Кнудсон, Роберт Уэйнберг, Берт Фогельштейн, Эрик Фэрон, котрые в разное время на протяжение 1914 – 2003 гг.

находили подтверждения, доказательства того факта, что рак является следствием генетических мутаций.

Теория случайных мутаций

Автор — Лоренс Леб (учёный из Вашингтонского университета).

Генетики утверждают,что в любой клетке за время её жизни случайная мутация возникает в среднем всего в одном гене.

По предположению Лоренса Леба иногда под действием канцерогенов, оксидантов, или же в результате нарушения системы репликации и репарации ДНК частота мутаций резко возрастает.

Вывод – рак возникает вследствие огромного числа мутаций — от 10 000 до 100 000 на клетку. Но Лоренс Леб признаёт, что подтвердить или опровергнуть это предположение очень трудно.

Таким образом, канцерогенез – как следствие возникновения мутаций, обеспечивающих клетке преимущества при делении. Хромосомные перестройки в рамках этой теории рассматриваются лишь как случайный побочный продукт канцерогенеза.

Теория ранней хромосомной нестабильности

Основоположники – Кристоф Лингаур и Берт Фогельштейн. В 1997 г. они обнаружили, что в злокачественной опухоли прямой кишки очень много клеток с изменённым числом хромосом и выдвинули идею, что ранняя хромосомная нестабильность приводит к появлению мутаций в онкогенах и генах-онкосупрессорах.

Основная идея теории – нестабильность генома. Этот генетический фактор вместе с давлением естественного отбора может привести к появлению доброкачественной опухоли, которая иногда трансформируется в злокачественную опухоль, дающую метастазы.

Теория анеуплоидии

Автор — Питер Дюсберг (учёный из Калифорнийского университета в Беркли) создал теорию, согласно которой рак является следствием исключительно анеуплоидии, а мутации в специфических генах не играют абсолютно никакой роли в канцерогенезе.

Анеуплоидия — изменения, вследствие которых клетки содержат число хромосом, некратное основному набору хромосом. В последнее время под анеуплоидией понимают также укорочение и удлинение хромосом, перемещение их крупных участков (транслокации).

Большинство анеуплоидных клеток сразу же погибают, но у немногих выживших доза тысяч генов оказывается не такой, как у нормальных клеток.

Слаженная команда ферментов, обеспечивающих синтез ДНК и её целостность, распадается, в двойной спирали появляются разрывы, ещё больше дестабилизирующие геном.

Чем выше степень анеуплоидии, тем нестабильнее клетка и тем больше вероятность того, что появится клетка, способная расти где угодно.

Гипотеза изначальной анеуплоидии в этой теории полагает, что зарождение и рост опухоли в большей степени связаны с ошибками в распределении хромосом, чем с возникновением в них мутаций.

Теория эмбриональных клеток

В разные годы разные учёные выдвигали гипотезы насчёт развития рака из эмбриональных клеток.

В 1875 году Конгейм (J.Cohnheim) высказал гипотезу о том, что раковые опухоли развиваются из эмбриональных клеток, оказавшихся ненужными в процессе эмбрионального развития.

В 1911 году Рипперт (V.Rippert) предположил, что измененная окружающая среда позволяет эмбриональным клеткам ускользать от контроля со стороны организма над их размножением.

READ  Канцерогены

В 1921 году Роттер (W.Rotter) высказал предположение о том, что примитивные зародышевые клетки «поселяются» в других органах в процессе развития организма.

Тканевая теория онкогенеза

Одним из авторов тканевой теории онкогенеза можно по по праву назвать Ю.М. Васильева.

Причиной появления раковых клеток по это теории является нарушение тканевой системы контроля пролиферации клоногенных клеток, обладающих активизированными онкогенами.

Основным фактом, который подтверждает механизм, основанный на нарушении тканевого гомеостаза, является способность опухолевых клеток нормализоваться при дифференцировке. Лабораторные исследования на мышах показали, что даже клетки с хромосомными нарушениями при дифференцировке нормализуются.

В своих работах Ю.М.Васильев исследует обратимость трансформации на молекулярно-генетическом уровне. Делая заключение, Ю.М.Васильев (1986) пишет: «Таким образом, между нормальным и трансформированным фенотипом клетки возможны обратимые переходы, вызываемые внешними факторами.

Достижения последних лет привели к появлению принципиально новых взглядов на механизм автономии опухолевых клеток.

Теперь известно, что такая независимость возникает не как следствие необратимой утраты клеткой способности реагировать на воздействие внешней среды, но как результат чрезмерной стимуляции клетки эндогенными онкобелками, имитирующими один из нормальных типов клеточной реакции, а именно реакции мембраны на молекулы – лиганды, не связанной с субстратом».

При повышенном режиме пролиферации нарушение структуры тканевого гомеостаза определяет сдвиг в сторону эмбрионализации, что меняет соотношение между стимуляторами и ингибиторами митоза, в результате возникает «сверхстимуляция».

Таким образом в тканевой модели связываются канцерогенный профиль, режим пролиферации, степень омоложения, искажение структуры и функции гомеостаза, а также неконтролируемый рост клоногенных клеток.

В конечном итоге это может привести к злокачественным новообразованиям – раковым клеткам.

Статья подготовлена по данным из Википедии.

ВНИМАНИЕ! ВАЖНО! Информация предоставляется исключительно для ознакомления и не должна использоваться как руководство к самолечению.

Самолечение может быть опасным для Вашего здоровья! Пожалуйста, перед применением, проконсультируйтесь с лечащим врачом! Необходимость назначения, способы и дозы применения средства (или метода) определяются исключительно лечащим врачом!

выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Источник: https://podskazok.net/onkologiya-kak-nauka/onkologiya-teorii-kantserogeneza.html

6. Теории возникновения опухолей

Современная теория возникновения рака

1) Физико-химическаятеория сводитвозникновение опухолей к воздействиюразличных физических факторов(температура, ионизирующие излучение)и химических, так называемых канцерогенныхвеществ(каменноугольная смола, 3, 4 – бензпирен,содержащийся в табачном дыме).

2) Вирусная ивирусно-генетическая теория отводитрешающую роль в развитии опухолейонкогенным вирусам.

3) Дисонтогенетическаятеория предполагает,что ряд опухолей возникает в результатесмещений и порочного развития тканейэмбриональных листков.

4) Политэтиологическаятеория объединяетвышеперечисленные причины как возможныев образовании опухолей.

7. Предопухолевые процессы

Многие патологическиепроцессы при длительном существованиимогут перейти в опухоль.

К такимпредопухолевым заболеваниям относятсяэрозии шейки матки, полипы различнойлокализации, мастопатии, трещины и язвыкожи слизистых, хронические воспалительныепроцессы.

Особенно важное значение приэтом имеют дисплазияклеток,которая характеризуются выходом тканиза пределы физиологической регенерации,и метаплазия.

При превращениидоброкачественных опухолей и хроническихязв злокачественные опухоли говорятоб их малигнизации.

Развитиезлокачественного опухолевого процессаобычно подразделяется на 4-стадии – I,II, III, IV.

При III и IVстадии опухоли считаются запущенными,так как они при этом достигают значительныхразмеров; кроме того, в IV стадии опухоль обычно прорастаетокружающие органы, обнаруживаютсяотдаленные метастазы (кроме тогосуществует и международная классификацияопухолевого процесса при системе TNM,при которой отмечают размер опухоли -T,наличие метастазов в регионарныхлимфоузлах – N, наличие отдаленныхметастазов – M).

Наименование(номенклатура) опухолей, какправило,осуществляется по следующемупринципу: корень (наименование ткани,из которой происходит опухоль) и окончание”ома” (сосудистая опухоль “ангиома”, жировая – “липома” ит.п.).

Злокачественныеопухоли из эпителия называются “рак”,”канцер”, “карцинома”, азлокачественные опухоли мезенхимальногопроисхождения – “саркома”.

8. Классификация опухолей

Комитетом пономенклатуре опухолей Интернациональногопротиворакового объединения былопредложено объединить опухоли в семьгрупп:

I.Эпителиальные опухоли без специфическойлокализации (органонеспецифические).

II.Опухоли экзо- и эндокринных желез, атакже эпителиальных покровов(органоспецифические).

III.Мезенхимальные опухоли.

IV.Опухоли меланинообразующей ткани.

V.Опухоли нервной системы и оболочекмозга.

VI.Опухоли системы крови.

VII.Тератомы.

9. Наиболее часто встречающиеся опухоли

Эпителиальныеопухоли без специфической локализации(органоспецифические).

К ним относятсядоброкачественные опухоли: папиллома(чаще всего на коже и слизистых) и аденома(из ткани различных желез), и злокачественные:плоскоклеточный рак, аденокарцинома(железистый рак), солидный рак, медуллярныйрак (мозговик), слизистый (коллоидный)рак, фиброзный рак (скирр), мелкоклеточныйрак.

К опухолям экзо-и эндокринных желез, а также эпителиальныхпокровов (органоспецифические) относятсядоброкачественные и злокачественныеопухоли соответствующих локализаций(опухоли половых желез, пищеварительныхжелез, почек, матки и т.п.).

READ  Канцерогены

Мезенхимальныеопухоли.

Кним относятся доброкачественные опухоли,такие какфиброма (изсоединительной ткани), липома(из жировойткани), миома(из мышечнойткани: леймиома– из гладкихмышц, рабдомиома- изпоперечно-полосатых), гемангиома(из лимфатическихсосудов), хондрома(из хряща),остеома (изкостной ткани) и др. Соответсвенно,имеются и злокачественные опухолимезенхимального происхождения – саркомы (фибросаркомаиз соединительнойткани, липосаркома- из жировой,лейомиосаркомаи рабдомиосаркома – измышечной, ангиосаркома- из хрящевой,остеосаркома- из костнойткани).

Опухолимеланинообразующей ткани. Кдоброкачественным опухолям относятсяневусы (родимые пятна), кзлокачественным – меланомаили меланобластома.

К опухолям нервнойсистемы и оболочек мозга относятсяопухоли из самых различных отделовнервной системы, главным образом, извспомогательных элементов нервнойткани (например, ганглионевромыиз нервныхузлов, астроцитомы- из нейроглии,невриномы –из шванновскихклеток нервных стволов, менингиомы- из паутинноймозговой оболочки и т.д.). Эти опухолимогут быть как доброкачественными, таки злокачественными.

Опухоли изкроветворной и лимфатической тканиподразделяютсяна:

1. системныезаболевания, или лейкозы (ониподразделяются на миелолейкозыи лимфолейкозы имогут быть острымии хроническими);

2. регионарныеопухолевые процессы с возможнойгенерализацией (кним относятся лимфосаркома,лимфогранулематоз и.т.).

Тератомы. Тератомывозникают при нарушении закладкиэмбриональных листков, в связи с чемостатки эмбриональных тканей остаютсяв тех или иных областях организма.Доброкачественные опухоли именуютсятератомами,а злокачественные- тератобластомами.

Источник: https://StudFiles.net/preview/3912427/page:23/

Развитие раковых опухолей: механизмы канцерогенеза

Современная теория возникновения рака

В основе современного представления о канцерогенезе (процессе развития опухоли) лежит теория о генетическом факторе, провоцирующем возникновение раковых заболеваний. Согласно этой гипотезе, механизм развития опухолей связан с хромосомными аберрациями, изменяющими структуру ядра клетки, и мутациями в ДНК или РНК, в результате которых одно азотистое основание заменяется другим.

Процесс развития злокачественных опухолей

Онкологические заболевания наносят весьма существенный урон обеспечению демографической безопасности страны; после сердечно-сосудистых они являются второй причиной смертности населения России и других экономически развитых стран мира.

Принято считать, что рак является патологией пациентов пожилого возраста. Достаточно отметить, что, по данным статистики, 3/4 пациентов погибают от рака в возрасте 65 или более лет.

Исключения составляют больные, страдающие раком яичка (часто встречаемая злокачественная опухоль у молодых мужчин в возрасте от 20 до 34 лет), раком молочной железы (наиболее частая причина смерти у женщин в возрасте от 40 до 45 лет) и детскими онкологическими заболеваниями (особенно лейкозом, лимфомами, опухолями мозга и опухолью Вильмса).

В индустриально развитых странах Запада рак легких и рак предстательной железы остаются довольно часто встречаемыми онкологическими заболеваниями у мужчин.

https://www.youtube.com/watch?v=FVF9-9dw7io

Интервал времени между началом развития злокачественной опухоли и ее клиническими проявлениями обычно составляет несколько десятилетий. Процесс развития раковой опухоли (канцерогенез) включает в себя несколько последовательно чередующихся событий.

Современная теория развития опухолей предполагает, что в результате воздействия на клетку канцерогенов повреждаются высокоспецифичные участки генома.

Повреждения (мутации) охватывают специфические фрагменты ДНК, что, в свою очередь, вовлекает в процесс канцерогенеза комплекс механизмов, контролирующих дифференцировку и рост клеток.

В результате могут индуцироваться так называемые преканцерогенные (предраковые) заболевания, которые, в свою очередь, должны быть активированы другими факторами — так называемыми коканцерогенами, которые усиливают рост опухоли.

Особенность развития опухолей заключается в том, что трансформация нормальной клетки организма в потенциально предраковую и раковую сопровождается многочисленными изменениями в ее ферментативной активности. Кроме того, механизм канцерогенеза связан с синтезом некоторых продуктов метаболизма измененной клетки — опухолеассоциированными антигенами.

Поврежденные канцерогенами участки ДНК восстанавливаются при помощи механизма репарации ДНК. В результате этого во многих случаях предраковые стадии репрессируются. Большое значение в предотвращении метастазирования раковых клеток имеет иммунная система.

Факторы канцерогенеза, способствующие развитию опухолей

Теория канцерогенеза определенных опухолей ассоциирована с наследственной (генетической) предрасположенностью. Так, например, риск возникновения рака молочной железы, рака кожи, желудка, кишечника и мочевого пузыря повышается, если имеет место высокая частота ее возникновения в семейном анамнезе пациента.

К факторам риска канцерогенеза также относят курение табака (для рака легких, глотки и горла); употребление пищи, содержащей в качестве консервантов нитриты (что способствует возникновению рака желудка).

Также факторами, способствующими развитию опухолей, являются воздействие различных физических и химических стрессоров на клетки, нарушения гормонального равновесия в организме ипатологии эмбриогенеза тканей.

Злокачественные опухоли формируют метастазы вследствие распространения по организму отдельных опухолевых клеток. Эти клетки либо непосредственно, либо через лимфатическую систему и систему кровообращения достигают других органов, инфильтрируют их и там приживаются.

Характер распространения метастазов в органы часто специфичен для первоначальной опухоли. Так, для рака молочной железы характерно избирательное метастазирование костной ткани.

READ  Канцерогены

Большинство отделившихся от первичной опухоли клеток инактивируется иммунной системой. Подсчитано, что только одна из миллиона клеток первичной опухоли способна метастазировать.

Наряду с процессом метастазирования может возникать рецидив опухоли, т.е. формирование гистологически идентичной опухоли в том же самом органе, происходящее вслед за тотальным, как правило, хирургическим удалением первичной опухоли.

В настоящее время большинство злокачественных опухолей редко выявляют на ранней стадии заболевания; как правило, их диагностируют на стадии, при которой они имеют размер от 1 до 2 см и более. При наличии отдаленных метастазов прогноз существенно ухудшается, в связи с этим своевременность диагностики злокачественных опухолей имеет решающее значение.

С использованием биофизических методов диагностики, таких как рентгенодиагностика, компьютерная томография либо ультрасонография (УЗИ), опухоль невозможно диагностировать до тех пор, пока она не будет содержать примерно 1 миллиард (106) клеток.

При помощи методов иммунологического анализа становится возможным идентифицировать опухоль, в состав которой входит от нескольких до 1 миллиона клеток (общей массой около 1 мг), хотя отдаленные метастазы могут присутствовать в организме пациента уже и на этой стадии заболевания. Тем не менее, это не означает, что с использованием иммунологических методов анализа все злокачественные опухоли можно идентифицировать на данной стадии заболевания.

Статья прочитана 1 309 раз(a).

Рак желудка – одно из заболеваний, диагностика которого слишком часто проводится уже тогда, когда врачи мало чем могут помочь пациенту. Данная онкопатология на начальных …

Лечение рака с помощью соды носит преимущественно вспомогательный характер. Несмотря на всю пользу гидрокарбоната натрия, он не может вылечить онкологическое заболевание, …

При отсутствии своевременной диагностики предраковых заболеваний шейки матки остановить развитие опухолевого процесса практически невозможно, ведь очень часто патологические …

Анализ на определение уровня кальцитонина в крови назначают пациентам с подозрениями на онкологию щитовидной железы. При проведении радиоиммунологического или иммуноферментного …

Онкомаркер ХГЧ продуцируется клетками плаценты и семиномы. Чаще всего этот анализ назначается женщинам, вынашивающим ребенка, для выявления нарушений беременности …

Клинико-диагностический анализ на определение ферритина в крови назначается для выявления анемии, диагностики некоторых видов рака и для осуществления тщательного …

Исследование уровня ракового-эмбрионального антигена в крови назначают пациентам с подозрением на развитие опухолей в органах ЖКТ, легких и молочных железах. Если …

Исследование уровня простатспецифического антигена в крови назначается исключительно мужчинам, так как у женщин этот онкомаркер обнаруживается в ничтожно малых количествах. …

Для тестирования на онкомаркер СА 19-9 используется сыворотка крови. Существует несколько методов исследования, практикуемых для выявления этого ракового антигена, …

Для выявления концентрации онкомаркера СА 15-3 используется радиоиммунологическое и иммуноверментное тестирование. При расшифровке анализов на СА 15-3 у женщин, вынашивающих …

Онкомаркер простатическая кислая фосфатаза используется для диагностики злокачественных новообразований у мужчин. Для исследования методом спектрофотометрии или …

Тиреоидные антитела – это один из онкомаркеров, используемый в диагностических или мониторинговых целях для выявления новообразований щитовидной железы или контроля …

Онкомаркер цитокератиновый фрагмент 21-1 (CYFRA 21-1) является наиболее надежным показателем при выявлении немелкоклеточного и плоскоклеточного рака легких. Также расшифровка …

Анализ на онкомаркер тиреоглобулин назначают в случае подозрения на рак щитовидной железы. Также этот высокомолекулярный белок имеет клинико-диагностическое значение …

Анализ крови на онкомаркер сиаловые кислоты назначается при подозрении на лейкоз или новообразования в головном мозге. Однако повышение концентрации сиаловых кислот …

Клинический анализ на онкомаркер муциноподобный рако-ассоциированный антиген (МСА) проводят для выявления злокачественных новообразований в молочной железе. Кроме …

Анализ на нейронспецифическую енолазу назначается при подозрении на развитие опухолевых процессов в легочных тканях. Онкомаркер НСЕ имеет низкую чувствительность, …

Основное предназначение: Диагностика и мониторинг рака мочевого пузыря.Общая характеристика TPSТканевой полипептидный специфический антиген (TPS) — это пролиферативный …

Источник: http://med-pomosh.com/?p=6894

Варикоза нет
Добавить комментарий